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薏苡仁多糖靶向S100A4抑制A549 NSCLC细胞迁移和侵袭的分子机制。
摘要来源：Mol Med Rep. 2017一月；15(1)：309-316。 Epub 2016 年 12 月 5 日。PMID：27922683
摘要作者：罗成、王欣、安灿、黄钦发、苗文华、杨路、徐毛年、白爱萍、邓尚贵
文章所属单位：程罗
摘要：S100钙结合蛋白A4（S100A4）促进细胞外信号转导、细胞间粘附、运动和迁移。在亚洲，薏苡仁的不同提取物已被用于治疗各种类型的癌症。在我们之前的研究中，多糖提取物 CP1 诱导细胞凋亡非小细胞肺癌细胞。在目前的研究中，CP1 在划痕愈合实验和基质胶侵袭实验中分别抑制 A549 细胞的迁移和侵袭。此外，逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹表明CP1下调S100A4的基因和蛋白质表达水平。计算机对接分析表明，多糖可能不会干扰二聚化，而多糖对 S100A4-NMIIA 口袋的亲和力明显大于二聚化位点。因此，CP1可能通过下调S100A4抑制A549细胞迁移和侵袭，并且还可能与S100A4-NMIIA的结合位点相互作用，这表明CP1有潜力通过靶向S100A4作为替代癌症化疗药物。