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柴胡皂苷 D 通过抑制 STAT3 通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖并诱导其凋亡。
摘要来源：J Int医学研究。 2020 年 9 月；48(9):300060520937163。 PMID：32962498
摘要作者：吴世博、陈伟壮、刘开泰、任峰、郑大伟、徐峰、吴洪成
文章所属单位：吴世博
摘要：目的：研究柴胡皂苷D（SSD）对人非小细胞肺癌细胞系增殖和凋亡的影响，并探讨其潜在机制。
方法：用柴胡皂苷 D、A549 和 H1299 细胞处理后使用细胞周期试剂盒 8 检测评估抗增殖作用，使用 4,6-二脒基-2-苯基吲哚 (DAPI) 染色评估核形态变化，使用膜联蛋白 V/碘化丙啶双染色评估细胞凋亡。通过免疫印迹法检测增殖和凋亡相关蛋白。
结果：柴胡皂苷 D 对 A549 具有剂量依赖性抑制作用细胞（IC50，3.57 μM）和 H1299 细胞（IC50，8.46 μM）。 DAPI染色显示，20μM柴胡皂苷D处理后，细胞数量减少，大多数H1299细胞变圆。随着柴胡皂苷D浓度的增加，G0/G1期细胞和凋亡细胞的比例增加。两种细胞系中磷酸化 p44/42 以及信号转导子和转录激活子 (STAT)3 的水平均显着下调，而总 STAT3 水平并未受到显着影响。 Caspase 3 的裂解形式显着上调。
结论：柴胡皂苷 D 可能以剂量依赖性方式抑制肺癌细胞的增殖，诱导细胞周期停滞和凋亡。通过抑制 STAT3 磷酸化和激活 caspase 3。