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柴胡皂苷-D增强人非小细胞肺癌细胞对吉非替尼敏感性的作用及机制。
摘要来源：J癌症。 2019；10(26):6666-6672。 Epub 2019 年 10 月 22 日。PMID：31777595
摘要作者：唐建才、龙凤、贾昭、贾航、任永刚、陈建业、穆波
文章所属单位：简-蔡唐
摘要：表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者受益于表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）。然而，耐药性是治疗失败的主要原因。本研究检验了柴胡皂苷-d (SSD) 是否增强 GE 的抗肿瘤作用NSCLC 细胞中的非替尼。使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测定细胞活力。通过流式细胞术检查细胞凋亡。通过Western blot检测信号转导和转录激活因子（STAT3）、磷酸化STAT3（P-STAT3）和B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）。建立HCC827/GR肿瘤模型，观察体内联合治疗的效果。 SSD与吉非替尼联合通过降低细胞活力并诱导细胞凋亡来增强NSCLC细胞的抑制作用。此外，SSD 分别降低和增加了 P-STAT3 和 Bcl-2 的表达。下调STAT3促进肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。动物实验结果也表明SSD增强了吉非替尼的抗肿瘤作用。这些结果表明SSD联合吉非替尼对NSCLC细胞具有增强的抗肿瘤作用，其分子机制与抑制STAT3/Bcl-2信号有关。灵途径。我们的研究结果为治疗 EGFR-TKI 耐药的 NSCLC 患者提供了一种有前景的方法。