摘要标题：
从当归中分离出的一种新型多糖通过内在凋亡途径诱导宫颈癌 HeLa 细胞凋亡。
摘要来源：中国中西医解鹤杂志。 1997 年 4 月；17(4)：207-9。 PMID：20092988
摘要作者：曹伟、李X-Q、王X、范H-T、张X-N、侯毅、刘S-B、梅Q-B
摘要：从当归中分离出一种新型多糖，命名为APS -1d 在体外对几种癌细胞系表现出细胞毒活性。然而，该化合物的精确抗肿瘤机制尚不清楚。在本研究中，我们在体外和体内研究了APS-1d对人宫颈癌HeLa细胞的促凋亡作用，并进一步阐明了其作用机制。通过MTT法测定对HeLa细胞增殖的抑制作用，并通过评价APS-1d的治疗效果。人类癌症裸鼠异种移植。通过流式细胞仪和TUNEL 测定检测细胞凋亡。通过蛋白质印迹分析研究了 APS-1d 的作用机制。 APS-1d 在体外以浓度和时间依赖性方式降低 HeLa 细胞增殖。此外，APS-1d 显着抑制无胸腺裸鼠的肿瘤生长。当细胞用APS-1d处理时，观察到细胞凋亡的特征性表现，包括凋亡形态学特征和亚G(0)/G(1)峰。进一步分析表明，APS-1d诱导的细胞凋亡与Bcl-2家族蛋白表达的调节、线粒体膜电位的降低和胞质细胞色素c水平的增加有关。随后，APS-1d 以浓度依赖性方式增加 caspase-9、-3 和聚（ADP-核糖）聚合酶的活性，但没有观察到 Bid 和 caspase-8 的明显激活。使用 Z-LEHD-FMK 进行预处理，这是一种特定的caspase-9 抑制剂，显着减弱 APS-1d 诱导的细胞凋亡和 caspase-3 的激活。综上所述，我们的研究表明APS-1d能够抑制HeLa细胞增殖并诱导细胞凋亡，这主要涉及内在线粒体途径的激活。