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去甲二氢愈创木酸通过上调p21抑制宫颈癌SiHa细胞的生长。
摘要来源：Oncol Lett。 2011 年 1 月；2(1)：123-128。 Epub 2010 年 11 月 10 日。PMID：22870140
摘要作者：高鹏、翟飞、关雷、郑杰
文章所属单位：高鹏
摘要：去甲二氢愈创木酸（NDGA）及其衍生物通过诱导细胞凋亡或细胞周期停滞对各种类型的癌症具有抗癌作用。这项研究证明NDGA抑制宫颈癌SiHa细胞生长并诱导细胞周期停滞在G(1)期，这可能是细胞周期激酶抑制剂p21诱导的结果。 NDGA 促进总组蛋白 H3 和 p21 基因相关 ch 的乙酰化罗曼。这种效应是基因选择性的，因为 NDGA 对 p27 基因没有影响。 NDGA 还抑制 HPV-16 E6 基因转录，从而恢复 p53 蛋白水平。类视黄醇和甲状腺激素受体 (SMRT) 的沉默介质是 HDAC3-HDAC4-N-CoR/SMRT 复合物的关键组成部分。我们发现 NDGA 显着抑制 SMRT 的转录，这与 p53 一起可能有助于检测 p21 基因内组蛋白 H3 乙酰化的增加。我们的研究结果表明，NDGA 通过抑制 HPV-16 E6 表达，选择性提高 p21 基因相关的组蛋白 H3 乙酰化和 p53 蛋白水平，从而诱导 p21 转录。