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葫芦素 E 诱导肺癌细胞中 ROS 介导的 caspase 依赖性细胞凋亡和保护性自噬

发布日期：2016年06月24日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

Cucurbitacin E 在肺癌细胞中诱导 ROS 介导的 caspase 依赖性细胞凋亡和保护性自噬。

摘要来源：

Chem Biol Interact。 2016 年 6 月 25 日；253：1-9。 Epub 2016 年 4 月 20 日。PMID：27106530

摘要作者：

马桂新、罗伟伟、陆金健、马迪龙、中恒梁，王一涛，陈秀萍

文章来源：

马桂新

摘要：

葫芦素E（CuE）是一种三萜类化合物，具有有效的抗癌活性，但其潜在机制仍不清楚。在本研究中，研究了 CuE 对 95D 肺癌细胞的抗癌作用。 CuE 降低细胞活力，抑制集落形成，并以浓度依赖性方式增加活性氧 (ROS)，而 N-乙酰基-L-半胱氨酸 (NAC) 可逆转这一现象。通过 JC-1 染色、Bcl-2 家族蛋白的表达、cl 测定 CuE 诱导细胞凋亡半胱天冬酶的裂解和TUNEL染色。 NAC 和 Ac-DEVD-CHO 部分逆转 CuE 诱导的 caspase-3、caspase-7 和 PARP 裂解。此外，CuE 引起自噬泡的积累以及 LC3II 蛋白的浓度和时间依赖性表达。自噬抑制剂氯喹和巴弗洛霉素 A1 增强 CuE 诱导的 LC3II 表达和细胞死亡。 NAC 预处理可部分逆转 CuE 触发的 p-AKT、p-mTOR、Beclin-1 和 p-ULK1 蛋白表达。此外，免疫荧光证实，CuE 处理损伤了 F-肌动蛋白，但不影响 β-微管蛋白。总之，CuE 通过 Bcl-2 家族和 caspase 诱导 95D 肺癌细胞中 ROS 依赖性细胞凋亡。此外，CuE 通过 AKT/mTOR 途径诱导 ROS 介导的保护性自噬。该研究提供了ROS在CuE抗癌作用中的新作用。