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Shikonin治疗减弱了异丙肾上腺素诱导的心脏损伤,为未来的心力衰竭治疗提供了有效的治疗策略
发布日期:2017年08月31日

研究类型:

动物研究,体外研究

文章摘要:

摘要标题:

shikonin通过抑制纤维化,炎症,凋亡和ER压力来改善异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌损伤。

摘要来源:

biomed Pharmacther。 2017年9月; 93:1343-1357。 EPUB 2017年7月24日。PMID: 28753907 28753907 Chen

文章隶属关系:

jun Yang

摘要:

shikonin,从草药植物岩石岩质体的根部分离出来,是一种萘醌。据报道,它在各种疾病中发挥有益的抗炎作用和抗氧化特性。异丙肾上腺素(ISO)已被广泛用于在体内和体外建立心脏损伤。然而,ISO诱导的心脏损伤中的shikonin功能仍然不确定。在我们的研究中,我们试图研究ISO诱导的心脏损伤治疗中湿康蛋白的效率和可能分子机制。在体内C57BL6小鼠皮下注射5mg/kg ISO,以诱导心力衰竭。给小鼠加入shikonin(2或4mg/kg/d,持续四个星期)。计算心脏功能,纤维化指数,炎症反应,凋亡和内质网(ER)应力。检查了病理改变,纤维化,炎症,凋亡和与ER应力相关的分子。在同化引起的心脏损伤中,省酸明显改善心脏功能,心肌纤维化降低,抑制炎症,通过阻碍胶原蛋白的积累,像受体4/核转录因子κB(TLR4/NF-κB)(TLR4/NF-κB),CASPase-3和Glcase-firtive pathrounde pentroys-Rectroys partery Proting proting proting proteine 78(GRP 178)体内。同样,在体外,湿康蛋白通过减少纤维化,炎症,凋亡和ER胁迫来减弱ISO诱导的心肌细胞。我们的发现表明shikonin治疗减弱了ISO诱导的心脏损伤,为未来的心力衰竭治疗提供有效的治疗策略。