研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

姜黄素通过诱导 p21(WAF1/CIP1) 和 C/EBPbeta 表达并抑制 NF-kappaB 激活来增强前列腺癌细胞中化疗药物的细胞毒性。

前列腺。 2002 年 5 月 15 日；51(3)：211-8。 PMID：11967955

Tzyh-Chyuan Hour、Jun Chen、Chao-Yuan Huang、Jing-Iguan、Shiu-Hui Lu、Yeong-Shiau Pu

中华民国台北市中山南路 7 号国立台湾大学医院泌尿外科（100 号台湾台北市）。

背景：姜黄素（CCM）对细胞毒性的调节作用和分子机制探索化疗药物对前列腺癌细胞的作用。​​

方法：通过以下方法检查 CCM 和化疗药物的联合作用：在两种雄激素非依赖性前列腺癌 (AIPC) 细胞（PC-3 和 DU145）中采用三种不同的给药方案（一种同时治疗和两种序贯治疗）。分别通过流式细胞术、蛋白质印迹法和凝胶位移测定法检测 PC-3 细胞中细胞周期进程、蛋白质水平和转录激活的变化。

结果：与其他两种方案相比，CCM -->化疗药物方案的综合效应在两种细胞中显示出最大的协同细胞毒性。 CCM 诱导 PC-3 中显着的 G1 期阻滞，这可能是通过 p21(WAF1/CIP1) 和 C/EBPbeta 的诱导介导的。此外，CCM 能够以时间依赖性方式抑制自身和 TNF-α 诱导的 NF-kappaB 激活。

结论：将 CCM 纳入细胞毒性疗法可能是治疗 AIP 的一种有前途的策略C.