乌梅通过抑制炎症和下调 TLR4 和 p38 MAPK 信号传导，减轻慢性脑灌注不足引起的白质和海马损伤。
摘要来源：
BMC 补体替代医学。 2015 年；15:125。 Epub 2015 年 4 月 22 日。PMID：25898017
摘要作者：Ki Mo Lee、JiHye Bang、Bu Yeo Kim、In Sun Lee、Jung-Soo Han、Bang Yeon Hwang、Won Kyung Jeon
文章隶属关系：Ki Mo Lee
摘要：背景：乌梅 (F. mume) 多年来一直被用作传统药物，亚洲国家。本研究旨在确定 70% 梅花乙醇提取物对白质和海马的影响慢性脑灌注不足导致年龄增长。
方法：对雄性Wistar大鼠进行永久性双侧颈总动脉闭塞术（BCCAo）诱发慢性脑灌注不足。 BCCAo 后 21 天开始每日口服梅花 (200 mg/kg)，并持续 42 天。本研究中的实验组分为三组：假手术组、BCCAo 组和给予梅花提取物的 BCCAo 组。神经胶质细胞（包括小胶质细胞和星形胶质细胞）的激活，以及髓磷脂碱性蛋白 (MBP)、炎症介质、Toll 样受体 4 (TLR4)、骨髓分化因子 88 (MyD88) 和 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的水平）在接受慢性 BCCAo 的大鼠大脑中测量了磷酸化。
结果：我们的结果表明 F. mume 减轻了减少M白质和海马中慢性 BCCAo 引起的 BP 表达显着减弱白质视束中慢性 BCCAo 诱导的小胶质细胞和星形胶质细胞活化。此外，梅花处理还降低了环氧合酶-2 (COX-2)、白细胞介素-1β (IL-1β) 和白细胞介素-6 (IL-6) 表达的增加，以及 TLR4/MyD88 和 p38 的激活接受慢性 BCCAo 治疗的大鼠海马中的 MAPK 信号传导。
结论：综上所述，我们的研究结果表明，脑损伤梅花通过抑制 MBP 降解、小胶质细胞和星形细胞活化、增加炎症介质表达以及激活细胞内信号（包括 TLR4 和 p38 MAPK）的抗炎作用，改善了慢性 BCCAo 诱导的炎症，这表明梅花有可能治疗血管性痴呆的有效疗法。