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神经炎症介导啮齿动物模型中噪声引起的突触失衡和耳鸣。
摘要来源：PLoS Biol。 2019 年 6 月；17(6)：e3000307。 Epub 2019 年 6 月 18 日。PMID：31211773
摘要作者：Weihua Wang、Li S Zhang、Alexander K Zinsmaier、Genevieve Patterson、Emily Jean Leptich、Savannah L Shoemaker、Tatiana A Yatskievych、Robert Gibboni、Edward Pace、罗浩、张金生、杨成奇、鲍少文
文章来源：王卫华
摘要：听力损失是耳鸣、听觉过敏和中枢听觉处理障碍的主要危险因素。尽管最近的研究表明听力损失会导致听觉通路中的神经炎症，但与听力损失相关的潜在机制人们对异种学仍然知之甚少。我们在啮齿动物模型中检查了噪声性听力损失（NIHL）后听觉皮层的神经炎症及其在耳鸣中的作用。我们的结果表明，NIHL 与初级听觉皮层 (AI) 中促炎细胞因子和小胶质细胞激活的升高相关，这两个特征是神经炎症反应的定义特征。肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 的基因敲除或药物阻断 TNF-α 的表达可预防 NIHL 小鼠的神经炎症并改善与耳鸣相关的行为表型。相反，将 TNF-α 输注到 AI 中会导致野生型和 TNF-α 敲除小鼠听力正常，出现耳鸣的行为症状。小胶质细胞的药理学消耗也可以预防 NIHL 小鼠的耳鸣。在突触水平，微型兴奋性突触电流（mEPSC）的频率增加，微型抑制性突触电流（mIPSC）的频率减少NIHL 动物的 AI 锥体神经元。这种兴奋性与抑制性突触失衡可以通过药物阻断 TNF-α 表达来完全阻止。这些结果表明神经炎症是治疗耳鸣和其他听力损失相关疾病的治疗靶点。