3-Acetyl-11-Keto-Beta-Boswellic Acid 通过调节 miRNA-155 对抗 LPS 诱导的神经炎症的作用。
摘要来源:Mol Neurobiol。 2017 年 10 月 27 日。Epub 2017 年 10 月 27 日。PMID:29079998
摘要作者:Aya Shoukry Sayed、Iman Emam Omar Gomaa、Michael Bader、Nesrine Salah El Dine El Sayed
文章隶属关系:Aya Shoukry Sayed摘要:神经炎症是神经退行性疾病最重要的机制之一。脂多糖(LPS)是一种强效炎症原,会导致认知功能障碍。齿叶乳香多年来一直被认为是一种强大的抗炎草药。其有益作用主要来自对5-脂氧合酶(5-LO)的抑制。 3-乙酰基-11-酮-β-乳香酸 (AKBA) 是从齿叶乳香油胶树脂中提取的最有效的 5-LO 抑制剂。当前工作的目的旨在研究 AKBA 和地塞米松 (DEX) 在 LPS 诱导的神经炎症模型中抗炎和神经保护作用的分子机制。腹腔内 (i.p.) 注射单剂量 LPS (0.8 mg/kg) 以诱导认知功能障碍。 LPS 处理的小鼠分别以 5 和 1 mg/kg 的腹膜内剂量施用 AKBA 或 DEX,持续 7 天。首先检查认知、运动功能和焦虑水平。测量 NF-κB 磷酸化抑制蛋白 IκB-α (P-IκB-α) 的水平,并测量炎症性 microRNA-155 (miR-155) 及其靶基因(细胞因子信号传导抑制因子)的表达水平-1 (SOCS-1),在大脑中测定。此外,还检测了作为氧化应激指标的羰基蛋白水平以及多种细胞因子以及细胞凋亡和淀粉样蛋白生成的标记物。结果表明 AKBA 和 DEX 逆转了 LPS 引起的行为功能障碍。 AKBA 降低 P-IκB-α、miRNA-155 表达水平和羰基蛋白含量。它恢复了正常的细胞因子水平并增加了SOCS-1的表达水平。它还在注射 LPS 的小鼠中显示出抗细胞凋亡和抗淀粉样蛋白生成作用。这些发现表明 AKBA 可以作为缓解神经炎症性疾病症状的治疗药物。