蜂王浆抑制肾细胞癌患者酪氨酸激酶抑制剂引起的厌食和疲劳的机制及巨噬细胞集落刺激因子与炎症介质的相关性。
摘要来源：《医学科学》（巴塞尔）。 2020 年 10 月 9 日；8(4)。 Epub 2020 年 10 月 9 日。PMID：33050250
摘要作者：Tsutomu Yuno、Yasuyoshi Miyata、Yuta Mukae、Asato Otsubo、Kensuke Mitsunari、Tomohiro Matsuo、Kojiro Ohba、Hideki Sakai
文章隶属：Tsutomu Yuno摘要：
炎症是抗癌治疗中常见的不良事件。蜂王浆 (RJ) 通过调节肿瘤坏死因子 (TNF)-α、转化生长因子 (TGF)-β 和 int 的水平来调节炎症巨噬细胞产生的白细胞介素 (IL)-6。巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 是巨噬细胞活动的重要调节因子，我们假设 RJ 会改变 M-CSF 水平。在这项随机对照试验中，我们研究了肾细胞癌患者在口服 RJ (= 16) 或安慰剂 (= 17) 后接受酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 治疗后的 M-CSF 与不良事件之间的关联。采用酶联免疫吸附法测定血清中M-CSF、TNF-α、TGF-β、IL-6水平，分析其随时间的变化及变化之间的相关性。治疗后/治疗前 M-CSF 水平的比率与 2 周后的厌食症以及 2、4 和 12 周后的疲劳有关。同一时间点，RJ 组的 M-CSF 水平高于安慰剂组。 6~12周时RJ组TNF-α水平低于安慰剂组，TGF-β水平高于安慰剂组；然而，12 周后发现了相反的结果。此外，M-CSF水平与4周后的TGF-β水平以及8周和10周后的IL-6水平显着相关。在TNF-α、TGF-β和IL-6中，12周后TGF-β治疗后/治疗前的比率与TKI引起的厌食症相关，10周和12周后的比率与疲劳相关。我们的结果表明，在接受 TKI 治疗的肾细胞癌患者中，口服 RJ 可通过与炎症相关因子（例如 M-CSF 和 TGF-β）相关的复杂机制抑制厌食和疲劳。此外，我们新发现这种 RJ 相关效应取决于治疗持续时间。