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姜黄素诱导人结肠癌细胞程序性细胞死亡
发布日期:2010年05月01日

研究类型:

体外研究

文章摘要:

摘要标题:

姜黄素通过激活p53并调节凋亡相关蛋白表达诱导人HT-29结肠腺癌细胞凋亡。

摘要来源:

J Oral Maxillofac Surg。 2010 年 5 月;68(5):1158-61。 PMID:16302093

摘要作者:

宋G、毛永斌、蔡Q F、姚丽明、欧阳G L、包世东

文章所属单位:

The Key厦门大学细胞生物学与肿瘤细胞工程教育部重点实验室(厦门市思明南路422号,邮编:361005)。

摘要:

姜黄素是姜黄的主要黄色素和活性成分,具有多种抗氧化作用。 -癌症特性。然而,其对人结肠腺癌细胞的分子靶点和作用机制尚不清楚。在本研究中,我们研究了姜黄素对 3-[4,5-二甲基噻唑-2-基]-2,5-二苯基四嗪对人结肠腺癌 HT-29 细胞增殖的影响。溴化油法并通过形态学和DNA梯子形成证实了姜黄素诱导的细胞凋亡。同时通过Western blot分析检测p53、磷酸化p53(Ser15)以及其他凋亡相关蛋白如Bax、Bcl-2、Bcl-xL、pro-caspase-3、pro-caspase-9 。用姜黄素(0-75μM)处理结肠腺癌细胞0-24小时。我们观察到 p53 在 HT-29 细胞中高表达,姜黄素可以以时间和浓度依赖性方式上调 p53 的丝氨酸磷酸化。暴露于 50 µM 姜黄素后,还观察到促凋亡因子 Bax 的表达增加和抗凋亡因子 Bcl-2 的表达降低,呈时间依赖性,而抗凋亡因子的表达则呈时间依赖性。 Bcl-xL 没有变化。姜黄素还可以以时间依赖性方式下调 pro-caspase-3 和 pro-caspase-9 的表达。这些数据表明了可能的潜在分子机制y 姜黄素可通过 p53 激活和凋亡相关蛋白的调节诱导人 HT-29 结肠腺癌细胞凋亡信号通路。姜黄素的这一特性表明它可能对结肠腺癌患者具有治疗潜力。