摘要标题：
乳腺癌是否从子宫内开始？
摘要来源：Basic Clin Pharmacol Toxicol。 2008 年 2 月；102(2)：125-33。 PMID：18226065
摘要作者：Ana M Soto、Laura N Vandenberg、Maricel V Maffini、Carlos Sonnenschein
文章所属单位：Department of Anatomy and Cell Biology, Tufts University School of Medicine, Boston, MA 02111,美国。 [email protected]
摘要：胎儿的扰动环境使个体容易患上成年后变得明显的疾病。这些发现促使研究人员推测，过去 50 年来欧洲和美国人群中观察到的乳腺癌发病率增加可能与胎儿暴露于环境雌激素有关。人类广泛接触双酚酚 A，一种从牙科材料和消费品中浸出的雌激素化合物。在 CD-1 小鼠中，围产期暴露于环境相关的双酚 A 水平会引起乳腺结构的改变。双酚 A 增加了青春期和 6 月龄时末端芽的数量，并增加了 4 月龄时导管侧枝的数量。当青春期前切除卵巢时，暴露的小鼠也表现出对雌二醇的敏感性增强。所有这些参数都与人类患乳腺癌的风险增加有关。为了评估双酚 A 是否会诱发乳腺肿瘤，我们选择了大鼠模型，因为它比小鼠模型更接近人类疾病。对 Wistar/Furth 大鼠成年早期乳腺的检查表明，在没有任何额外治疗的情况下，妊娠期接触双酚 A 会诱导肿瘤前病变和原位癌的发生。增加肿瘤的发展。新的流行病学数据显示，妊娠期间接触己烯雌酚的女性乳腺癌发病率增加。因此，动物实验和流行病学数据都强化了这样的假设：胎儿接触异雌激素可能是过去 50 年来观察到的乳腺癌发病率增加的根本原因。