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Diosmetin 通过激活 HepG2 细胞中的 p53/Bcl-2 通路和灭活 Notch3/NF-κB 通路来触发细胞凋亡。
摘要来源：Oncol Lett。 2016 年 12 月；12(6):5122-5128。 Epub 2016 年 11 月 3 日。PMID：28101238
摘要作者：乔杰、刘杰、贾凯桥、李宁、刘斌、张庆宇、朱润智
文章所属单位：乔杰
摘要:香叶素 (DIOS) 是一种类黄酮化合物，在柠檬中含量丰富。新兴研究表明，DIOS 是一种与多种癌症有关的有效化合物。然而，DIOS 是否在肝细胞癌 (HCC) 中发挥作用仍不清楚。本研究使用 HepG2 细胞，观察到 DIOS 表现出抗肿瘤作用r 对抗肝癌细胞的活性。通过蛋白质印迹法评估细胞凋亡和生存相关蛋白，结果表明 DIOS 处理导致 p53 依赖性细胞凋亡途径的激活。我们的结果表明，DIOS 会抑制核因子 (NF)-κB 信号通路并下调 Notch3 受体。此外，通过使用小发夹RNA-Notch3，证实DIOS通过Notch3失活来抑制NF-κB信号通路。总之，目前的结果表明，DIOS 通过激活 p53 信号通路触发细胞凋亡，并通过下调 Notch3 受体表达抑制 NF-κB 细胞存活通路。 DIOS 是预防 HCC 的潜在药物。