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动物研究

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黄芪甲苷 IV 通过促进 AMPK/mTOR 介导的自噬减轻 2 型糖尿病的肝损伤。

Mol Med Rep 2021 年 6 月；23(6)。 Epub 2021 年 4 月 13 日。PMID：33846768

朱云峰、苏勇、张杰、张艳华、李艳、韩玉丽、董夏楠、李伟祖、李伟平

云峰朱

糖尿病性肝损伤是2型糖尿病（T2DM）的严重并发症，后期往往不可逆转，影响生活质量。自噬在糖尿病肝损伤的发生、发展中发挥着重要作用。例如，它可以改善胰岛素抵抗（IR）、血脂异常、氧化应激和炎症。黄芪甲苷 (AS-IV) 是从植物中分离出来的天然皂苷，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡等综合药理作用，并能增强免疫力。然而，AS-IV是否可以减轻T2DM患者的糖尿病性肝损伤及其潜在机制仍不清楚。本研究采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素诱导 T2DM 大鼠糖尿病肝损伤模型，以探讨 AS-IV 是否可以减轻糖尿病肝损伤并确定其潜在机制。结果表明，AS-IV 治疗可以恢复 T2DM 大鼠食物摄入量、水摄入量、尿量和体重的变化，并改善肝功能和葡萄糖稳态。此外，AS-IV 治疗促进了 T2DM 大鼠肝脏自噬的抑制，并改善了 IR、血脂异常、氧化应激和炎症。此外，AS-IV 还激活了单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK），它抑制 mTOR。综上所述，本研究表明 AS-IV 可减轻 T2DM 大鼠的糖尿病肝损伤，其机制可能与促进 AMPK/mTOR 介导的自噬有关，从而进一步改善 IR、血脂异常、氧化应激和炎症。因此，调控自噬可能是治疗T2DM糖尿病性肝损伤的有效策略。