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辣椒素通过抑制POLDIP2诱导的氧化应激来改善糖尿病性视网膜病变
发布日期:2022年01月09日

研究类型:

体外研究

文章摘要:

Article Publish Status: FREE

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Abstract Title:

Capsaicin ameliorates diabetic retinopathy by inhibiting poldip2-induced氧化应激。

抽象来源:

氧化还原生物。 2022 10; 56:102460。 EPUB 2022 9月3日。PMID: 36088760 Yanchao Gui,Siyu Gui,Qinyu ni,Liming Tao,Zhengxuan Jiang

文章隶属关系:

kou liu

摘要:

背景:sub_abstract_label“>背景: span> 氧化>氧化不能的效果视网膜病(DR)。 POLDIP2与杂化有关,但尚未报告辣椒素对POLDIP2的影响。

方法:用辣椒素或AAV-POLDIP2-shRNA处理Y(SD)大鼠,并用辣椒素或poldip2 siRNA。 POLDIP2,NOX4,VCAM-1,HIF-1α和VEGF在DR和用高葡萄糖处理的HRMEC中增加了大鼠视网膜。 ROS或HOIN的组织,血清和细胞的产生增加,具有高葡萄糖的培养的HRMEC的细胞细胞渗透性显着增加。另外,观察到视网膜微血管的明显高度过度性和糖尿病大鼠的视网膜新血管形成增加。但是,辣椒素治疗通过增强其在DR大鼠视网膜中的磷酸化和泛素化来抑制这些增加并抑制PPARγ的表达。 HRMEC中的POLDIP2敲低或在大鼠视网膜中的沉默同时导致O的水平降低。F NOX4,VCAM-1,HIF-1α,VEGF,ROS和HO,以及HRMECS的细胞细胞渗透性或视网膜微血管在糖尿病大鼠视网膜中的高度过敏性降低。同样,在HRMEC中的PPARγ敲低之后,Poldip2,Nox4,Hif-1α,VEGF,ROS和Hodecred降低了,并且单层副细胞的通透性被相应降低。