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京尼平通过恢复自噬减轻脓毒症引起的肝损伤。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2016 年 3 月；173(6):980-91。 Epub 2016 年 2 月 10 日。PMID：26660048
摘要作者：Hong-Ik Cho、So-Jin Kim、Joo-Wan Choi、Sun-Mee Lee
文章隶属关系：Hong-Ik Cho
摘要：背景和目的：自噬是一种重要的细胞保护系统，可响应炎症和微生物感染等各种刺激而快速激活。京尼平是栀子果实中发现的京尼平苷苷元，众所周知具有抗炎、抗菌和抗氧化特性。本研究探讨了京尼平的保护机制脓毒症，特别关注自噬信号通路。
实验方法：通过盲肠结扎和穿刺使小鼠患上脓毒症（中电）。静脉注射京尼平（1、2.5和5 mg·kg(-1)）或载体（生理盐水）。 CLP后立即（0 h），腹腔注射自噬抑制剂氯喹（60 mg·kg(-1)）。 CLP 前 1 小时。 CLP 后 6 小时分离血液和肝组织。
关键结果：京尼平提高存活率并降低血清转氨酶水平CLP 后的促炎细胞因子；氯喹消除了这种作用。 CLP 后自噬相关蛋白 (Atg)12-Atg5 缀合物的肝脏表达增加，京尼平可增强这种增加。 CLP 降低了 Atg3 蛋白的肝脏表达，而京尼平则减弱了这种降低。 CLP 损害自噬通量，如肝脏微管表达增加所表明相关蛋白1轻链3-II和sequestosome-1/p62蛋白；京尼平恢复了这种受损的自噬流，而氯喹则消除了这种效应。京尼平还可以减弱肝脏中 CLP 诱导的溶酶体相关膜蛋白 2 和 Rab7 蛋白表达的降低以及钙蛋白酶 1 蛋白表达的增加。
结论和意义：我们的研究结果表明，京尼平可以通过恢复受损的自噬流来预防脓毒性损伤。因此，京尼平可能是治疗脓毒症的潜在治疗药物。