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硫烷显着降低了癫痫诱导的神经元细胞死亡状态
发布日期:2021年10月26日

研究类型:

动物研究

文章摘要:

Article Publish Status: FREE

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Abstract Title:

Induction of the Nrf2 Pathway by Sulforaphane Is Neuroprotective in a Rat Temporal Lobe癫痫模型。

摘要来源:

抗氧化剂(巴塞尔)。 2021年10月27日; 10(11)。 EPUB 2021 10月27日。PMID: 34829573

文章隶属关系:

Sereen Sandouka

摘要:

癫痫是一种慢性大脑疾病,影响了全球超过6500万人。获得的癫痫是由神经系统损伤(例如状态癫痫症)引发的,这可能导致ROS产生并诱导氧化应激。通过上调转录因子抑制氧化应激,核因子2与2相关因子2(NRF2)已被证明是一种效率提高内源性抗氧化剂防御的策略,包括脑部疾病,并可以改善癫痫中神经元损伤和癫痫发作。在这里,我们旨在测试自然存在的NRF2活化剂磺烷,体外癫痫表现模型和颞叶癫痫大鼠模型的神经保护潜力。硫烷在癫痫活性期间显着降低了ROS的产生,恢复了谷胱甘肽水平,并阻止了癫痫发作的活性引起的神经元细胞死亡。 2小时后,海藻酸诱导的癫痫持续状态后给大鼠时,硫烷显着增加了NRF2和相关的抗氧化剂基因的表达,改善了氧化应激标志物,并增加了血浆和海马的总抗氧化能力。此外,硫烷显着降低了癫痫诱导的神经元细胞死亡的状态。我们的结果表明,侮辱大脑后的NRF2激活会发挥神经保护作用通过减少神经元死亡,增加抗氧化能力的影响,从而改变癫痫发育。