野山参形成层分生细胞对d-氨基半乳糖诱导的大鼠肝毒性的保护作用。
摘要来源:J Ginseng Res。 2015 年 10 月;39(4):376-83。 Epub 2015 年 4 月 30 日。PMID:26869831
摘要作者:Seok-Joo Kim、Hyo-Sun Choi、Hong-Ik Cho、Young-Woo Jin、Eun-Kyong Lee、Jeung Youb Ahn、Sun-Mee Lee
文章归属:Seok-Joo Kim
摘要:背景:人参具有广泛的生物活性,包括抗-炎症、抗氧化和免疫调节功能。野山参形成层分生细胞 (CMC) 是从人参形成层中获得的。本研究再次探讨了野山参 CMC 的保护机制d-半乳糖胺 (GalN) 诱导的肝损伤。 GalN是一种众所周知的肝毒物质,在实验动物中会引起严重的肝细胞炎症损伤,其临床特征与人类病毒性肝炎相似。
方法:
方法:使用 GalN(700 mg/kg,腹腔注射)在大鼠中诱导肝毒性。每天一次口服野山参 CMC,持续 2 周,然后在 GalN 注射前 2 小时和注射后 6 小时口服。
结果:野山参 CMC 减弱了注射 GalN 24 小时后血清转氨酶活性的增加。野山参 CMC 还可减弱 GalN 诱导的血清肿瘤坏死因子-α、白介素-6 水平以及肝环氧合酶-2 蛋白和 mRNA 表达的增加。野山参CMCs增强GalN诱导的血清白介素-10和肝血红素加氧酶-1蛋白和mRNA表达的增加,抑制其增加核因子-kappaB 的核水平,并增强 NF-E2 相关因子 2 的增加。
结论:我们的研究结果表明,野山参 CMC 通过抑制促炎介质和增强抗炎介质的产生,保护肝脏免受 GalN 诱导的炎症。