紫甘薯花青素通过诱导 Nrf2 介导的抗氧化酶并降低 COX-2 和 iNOS 表达，减轻二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝损伤。
摘要来源：Food Chem毒性。 2011 年 1 月；49(1):93-9。 Epub 2010 年 10 月 8 日。PMID：20934476
摘要作者：Yong Pil Hwang、Jae Ho Choi、Hyo Jeong Yun、Eun Hee Han、Hyung Gyun Kim、Jin Young Kim、Bong Hwan Park、Tilak Khanal、Jun Min Choi、Young Chul Chung, Hye Gwang Jeong
文章归属：Yong Pil Hwang
摘要：紫甘薯的花青素通过多种生化机制表现出抗氧化和保肝活性。然而，花青素诱导的抗氧化酶对抗慢性肝损伤的作用所涉及的信号通路尚不完全清楚。我们检查了紫甜花中的花青素级分 (AF) 是否马铃薯可能通过核红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 途径诱导抗氧化剂并减少炎症，从而预防二甲基亚硝胺 (DMN) 引起的肝损伤。 AF 治疗减弱了 DMN 诱导的血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶活性的增加。它还可以防止 DMN 中毒大鼠肝脏中丙二醛的形成和谷胱甘肽的消耗，并维持正常的谷胱甘肽-S-转移酶 (GST) 活性。此外，AF 增加了 Nrf2、NADPH:奎宁氧化还原酶-1、血红素加氧酶-1 和 GSTα 的表达（DMN 降低了这些表达），并降低了环氧合酶-2 和诱导型一氧化氮合酶的表达。在 DMN 诱导的肝损伤组中观察到核因子 kappa B (NF-κB) 的核转位增加，但 AF 抑制了这种转位。综上所述，这些结果表明 AF 增加了抗氧化酶和 Nrf2 的表达，同时降低 DMN 诱导的肝损伤中炎症介质的表达。这些数据表明 AF 通过 Nrf2 途径诱导抗氧化防御，并通过 NF-κBinhibition 减少炎症。