18β-甘草次酸对丙烯酰胺诱导的糖尿病大鼠细胞损伤的保护作用。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int. 2021 年 6 月 11 日。Epub 2021 年 6 月 11 日。PMID：34117542
摘要作者：Ibtesam S Alanazi、Mohamed Emam、Mabrouk Elsabagh、Saad Alkahtani、Mohamed M Abdel-Daim
文章隶属关系：Ibtesam S Alanazi摘要：
本研究旨在阐明 18β-甘草次酸 (18βGA) 对丙烯酰胺 (Acr) 诱导的糖尿病大鼠细胞损伤的保护作用。禁食 12 小时后，大鼠被随机分为 8 组（n = 8）：对照组，腹腔注射单剂量 50 mg/kg 链脲佐菌素 (STZ)（糖尿病组），注射 STZ 2 周后口服 50 mg/kg 18βGA （18βGA 组）、STZ 注射 1 个月后 20 mg/kg Acr（Acr 组）、STZ 加 Acr（STZ-Acr 组）、STZ加 18βGA（STZ-18βGA 组）、Acr 加 18βGA（Acr-18βGA 组）或 STZ 加 Acr 加 18βGA（STZ-Acr-18βGA 组）。单独施用 18βGA 会增加肝脏和肾脏中的 GSH、GSH-PX、SOD 和 CAT。而 STZ 注射与糖尿病和氧化应激变化相关，表现为血清葡萄糖、胆固醇、肌酐、IL-1β、IL-6、TNF-α 和抗氧化酶活性升高，以及脂质过氧化物增加和抗氧化生物标志物减少。肝脏和肾脏。同样，与单独使用 STZ 相比，同时使用 STZ 和 Acr 具有相似且更增强的效果。 18βGA 的施用使 STZ 和 Acr 诱导的肝肾组织和血液生物标志物中氧化防御变量的升高正常化。因此，我们的研究表明，Acr 对糖尿病大鼠的破坏作用更为严重。此外，它还显示了 18βGA 抑制活性氧生成并恢复蚂蚁活力的能力。Acr 诱导的糖尿病大鼠肝肾细胞毒性的氧化防御。