Zerumbone 通过抑制氧化应激和炎症反应来防止四氯化碳 (CCl) 诱导的小鼠急性肝损伤：涉及 TLR4/NF-κB/COX-2 通路.
摘要来源：分子。 2019年5月22日；24(10)。 Epub 2019 年 5 月 22 日。PMID：31121820
摘要作者：王美琳、牛静玲、欧丽娜、邓博、王英一、李三强
文章所属单位：王美琳
摘要：天然化合物Zerumbone（以下简称ZER）是一种单环倍半萜类化合物，据报道具有许多药理特性，包括抗氧化和抗炎特性。本研究旨在探讨ZER抗急性肝损伤的潜在机制CCl 诱导的小鼠模型中的 y (ALI)。 ICR 小鼠用 ZER 腹腔内预处理五天，然后在最后一次 ZER 给药后两小时接受 CClin 注射，并在 24 小时后处死。血清天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）活性的检查以及组织病理学分析证实了ZER的保肝作用。生化检测显示，ZER 预处理恢复了抗氧化酶超氧化物歧化酶 (SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的活性，恢复了谷胱甘肽 (GSH) 库，并减少了丙二醛 (MDA) 的产生，所有这些均呈剂量依赖性。方式。此外，体内给予ZER可减少促炎细胞因子白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的释放量，并抑制Toll样受体4（TLR4）蛋白水平的增加。核因子-κB (NF-κB) p-p65 和环氧合酶 (COX-2)。继续深造脂多糖（LPS）诱导的Raw264.7炎症细胞模型证实ZER可以通过灭活TLR4/NF-κB/COX-2通路来抑制炎症。因此，我们的研究表明，ZER 通过其抗氧化和抗炎活性对 ALI 表现出保肝作用，其可能的机制可能是由 TLR4/NF-κB/COX-2 通路介导的。总的来说，我们的研究表明 ZER 可能是化学性肝损伤治疗的潜在候选者。