葡萄糖胺通过抑制大鼠脑缺血/再灌注损伤中的炎症发挥神经保护作用。
摘要来源：神经胶质细胞。 2010 年 11 月 15 日；58(15)：1881-92。 PMID：20737476
摘要作者：So-Young Hwang、Joo-Hyun Shin、Ji-Sun Hwang、Song-Yi Kim、Jin-A Shin、Eok-Soo Oh、Seikwan Oh、Jung-Bin Kim、Ja-Kyung Lee ，Inn-Oc Han
文章归属：韩国仁川仁荷大学医学院生理学和生物物理学系。
摘要：我们研究了葡萄糖胺的神经保护作用（ GlcN）在大鼠大脑中动脉闭塞模型中的作用。在使用的最高剂量下，腹膜内 GlcN 将梗塞体积减少至未治疗对照组的 14.3%±7.4%，并减少了运动障碍和神经功能缺损。其他胺糖或乙酰化 GlcN 和 Gl 无法重现神经保护作用cN 抑制缺血后小胶质细胞活化。此外，GlcN 在体内和使用小胶质细胞或巨噬细胞的培养系统中抑制脂多糖 (LPS) 诱导的促炎介质上调。 GlcN 的抗炎作用主要归因于其抑制核因子 kappaB (NF-κB) 激活的能力。 GlcN 抑制 LPS 诱导的核易位以及 p65 与 NF-κB 共有序列和诱导型一氧化氮合酶启动子的 NF-κB 结合序列的 DNA 结合。此外，我们使用 Gal4-p65 嵌合体系统发现 GlcN 强烈抑制 BV2 细胞中的 p65 反式激活。 P65 对 LPS 的反应显示出 O-GlcNAc 酰化增加； GlcN 也逆转了这种效应。 LPS 诱导的 p65 O-GlcNAc 酰化增加与 O-GlcNAc 转移酶相互作用的增加相平行，而 GlcN 可逆转这种相互作用。最后，我们的结果表明 GlcN 或其衍生物可以作为新型神经保护剂或抗感染剂泻药。