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分子氢可减少 LPS 诱导的神经炎症并促进小鼠疾病行为的恢复。
摘要来源：PLoS One。 2012 年；7(7)：e42078。 Epub 2012 年 7 月 31 日。PMID：22860058
摘要作者：Stefan Spulber、Karin Edoff、Lie Hong、Shinkatsu Morisawa、Sanetaka Shirahata、Sandra Ceccatelli
文章所属单位：Stefan Spulber
摘要：氢分子已被证明对急性神经变性小鼠模型具有神经保护作用。该效应被认为是由其自由基清除剂特性介导的。然而，最近的研究表明，氢分子会改变基因表达和蛋白质磷酸化。本研究的目的是测试慢性广告是否随意消耗富含分子氢的电化学还原水（H-ERW）可改善脂多糖（LPS）诱导的神经炎症的结果。 H-ERW 治疗开始 7 天后，C57Bl/6 小鼠接受单次注射 LPS（0.33 mg/kg i.p.）或等体积的载体。注射后 2 小时评估 LPS 引起的疾病行为，并通过在注射 LPS 后 72 小时监测家中的自发运动活动来评估恢复情况。在急性期或恢复期处死小鼠，通过实时PCR评估海马中促炎细胞因子和抗炎细胞因子的表达。我们发现分子氢减少了 LPS 引起的疾病行为并促进康复。这些效应与基线时抗炎基因表达谱的转变（TNF-α 下调和 IL-10 上调）相关。此外，氢分子增加了振幅，但可缩短持续时间并促进神经炎症的消退。一致地，氢分子在永生化小鼠小胶质细胞（BV-2细胞系）中以类似的方式调节激活和基因表达，这表明体内观察到的效应可能涉及小胶质细胞激活的调节。综上所述，我们的数据表明细胞因子表达的调节是分子氢有益作用的另一个关键机制。