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富氢培养基通过调节血管内皮钙粘蛋白对脂多糖诱导的单核细胞粘附和血管内皮通透性的保护作用。
摘要来源：Genet Mol Res。 2015 年 6 月 11 日；14(2):6202-12。 Epub 2015 年 6 月 11 日。PMID：26125821
摘要作者：余宇、王文宁、韩华子、谢坤良、王国良、余宇辉
文章所属单位：余宇
摘要：我们观察了富氢培养基对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）、透明白细胞凝集和内皮细胞通透性的影响。内皮细胞接种于6孔板并随机分为4组：续rol、H2、LPS、LPS+H2、H2 和 LPS+H2 在饱和富氢介质中。采用瑞氏染色观察透明白细胞与HUVEC的粘连情况，流式细胞术测定血管细胞粘附蛋白1（VCAM-1）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的含量，酶联免疫吸附试验测定血管细胞粘附蛋白1（VCAM-1）和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的含量。细胞液中E-选择素浓度，跨内皮电阻（TEER）检测内皮细胞的通透性，Western blot和免疫荧光检测血管内皮（VE）钙粘蛋白的表达和分布。与对照细胞相比，内皮-透明白细胞粘连增加，VCAM-1、ICAM-1、E-选择素减少，TEER值明显升高。与LPS相比，LPS+H2细胞粘连明显减少，VCAM-1、ICAM-1、E-选择素水平降低，TEER抵抗值降低，而表达量降低。VE-钙粘蛋白增加。荧光结果显示，与对照细胞相比，LPS细胞中的VE-cadherin在细胞连接处不完整。与LPS细胞相比，LPS+H2细胞的VE-cadherin在细胞连接处均匀、完整。富氢液体可减少LPS诱导的粘附分子的产生和内皮-透明白细胞的粘附，并影响VE-cadherin的表达和分布，从而调节内皮的通透性。