汉黄芩素通过抑制 Akt/NF-κB 通路和激活 Nrf2/HO-1 信号通路减轻脂多糖诱导的乳腺炎的炎症和氧化应激。
摘要来源：细胞应激陪伴者。 2023 年 11 月；28(6):989-999。 Epub 2023 年 11 月 1 日。PMID：37910344
摘要作者：何鑫、王娟、孙磊、马文琪、李苗、于珊珊、周琪、蒋珏
文章所属单位：何鑫摘要：
乳腺炎是一种影响人类和动物的乳房炎症疾病。汉黄芩素是许多中草药中的一种生物活性化合物，具有多种特性，包括抗炎活性。然而，汉黄芩素在乳腺炎进展中的作用很大程度上尚不清楚。使用LPS处理的小鼠和乳腺上皮细胞（MEC）建立乳腺炎模型。苏木精分析炎症细胞浸润正曙红染色和髓过氧化物酶（MPO）活性。通过 ELISA 检测炎症细胞因子（TNF-α 和 IL-1β）水平。通过蛋白质印迹法测量 Akt 和 NF-κB 的磷酸化和总水平以及 Nrf2 和 HO-1 的含量。通过CCK-8测定检查细胞活力。通过 ROS 生成以及 MDA、GSH 和 SOD 水平评估氧化应激。汉黄芩素可减弱 LPS 诱导的炎症细胞浸润，增加 MPO 活性以及 TNF-α 和 IL-1β 水平，并激活小鼠乳腺组织中的 Akt/NF-κB 通路，并促进 Nrf2/HO-1 信号传导的激活。汉黄芩素不影响 MEC 活力，但通过降低 TNF-α 和 IL-1β 水平减轻 LPS 诱导的 MEC 炎症。汉黄芩素通过减少ROS生成和MDA水平以及增加GSH和SOD水平来缓解LPS诱导的MEC氧化应激。汉黄芩素抑制 LPS 诱导的 MEC 中 Akt/NF-κB 通路的激活，并增加 Nrf2/HO-1 信号传导的激活。激活的 Akt/NF-κB 信号或 Nrf2/HO-1 信号失活逆转了汉黄芩素对 LPS 诱导的 MEC 炎症和氧化应激的抑制作用。汉黄芩素通过抑制Akt/NF-κB信号的激活和激活Nrf2/HO-1通路减轻LPS诱导的MECs炎症和氧化应激，表明汉黄芩素在乳腺炎中具有治疗潜力。