摘要标题：
Zerumbone 通过抗氧化酶和 Nrf2/HO-1 途径降低脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2017 年 5 月；46:194-200。 PMID：28315822
摘要作者：梁伟成、杨明玲、李轩欣、郭志文、何永泉、黄柳、林慧文、关玉祥
文章来源：梁伟成
摘要：急性肺损伤（ALI）是一种发病率和死亡率较高的严重疾病。尽管有治疗 ALI 的有效策略；尚未建立广泛接受的具体药物疗法。 Zerumbone 是 Zingiber zerumbet Smith 中的主要活性植物化学化合物，具有多种有益的生物和药理活性，例如抗氧化、抗炎、免疫调节和抗癌。我们的目的是学习Zerumbone 在脂多糖 (LPS) 诱导的 ALI 小鼠模型中的潜在保护作用和机制。 Zerumbone 预处理可抑制 LPS 诱导的 ALI 中肺部发生的组织病理学变化，如中性粒细胞浸润、肺泡屏障厚度增加、出血和透明膜形成。此外，Zerumbone 不仅抑制 LPS 诱导的髓过氧化物酶 (MPO) 和金属肽酶 9 (MMP-9) 的激活，而且还抑制肺中的脂质过氧化。此外，Zerumbone 预处理可逆转 LPS 降低的抗氧化酶活性，包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶，并增强 LPS 诱导的核因子红细胞 2 相关因子 (Nrf2) 和血红素加氧酶 (HO-1) 的表达。本研究的这些结果表明，Zerumbone 对 LPS 诱导的 ALI 的保护机制是通过上调抗氧化酶和 Nrf2/HO-1 途径.