在 LPS 激活的 RAW 264.7 细胞中，Alantolactone 通过 MyD88 信号通路下调 NF-κB、MAPK 和 AP-1，从而抑制诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶-2 的表达。
摘要来源：国际免疫药理学。 2012 年 12 月；14(4):375-83。 Epub 2012 年 8 月 28 日。PMID：22940184
摘要作者：Jaemoo Chun、Ran Joo Choi、Salman Khan、Dong-Sung Lee、Youn-Chul Kim、Young-Joo Nam、Dong-Ung Lee、Yeong Shik Kim
文章归属：Jaemoo Chun
摘要：几种倍半萜内酯是多种药用植物的活性成分，已被证明具有多种药理功能。在这项研究中，我们研究了 alantolactone（一种从奥克兰树根中分离出来的倍半萜内酯）在脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 细胞和腹膜巨噬细胞中的抗炎作用。艾伦tolactone 抑制诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2) 蛋白和 mRNA 转录，以及下游产物一氧化氮 (NO)、前列腺素 E(2) (PGE(2)) 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)。对核因子 κB (NF-κB) 信号传导影响的研究表明，alantolactone 可抑制抑制性 κB (IκB)-α 和 IκB 激酶 (IKK) 的磷酸化以及随后 p65 和 p50 NF-κB 亚基易位至细胞核。此外，还观察到丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 的抑制，包括 c-Jun N 末端激酶 (JNK)、细胞外信号调节激酶 (ERK) 和 p38 MAPK，以及激活蛋白 1 (AP-1) 。进一步的研究表明，alantolactone 可减弱 Akt 的磷酸化并抑制 MyD88 和含有 Toll-白细胞介素 1 受体结构域的衔接蛋白 (TIRAP) 的表达，TIRAP 是 IKK 和 MAPK 激活所需的上游信号分子。综合起来，这些结果表明 alantolactone 通过下调 MyD88 信号通路抑制 NF-κB 激活和 MAPK 磷酸化，在 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中发挥抗炎作用。因此，alantolactone 可能为炎症相关疾病提供一种有用的治疗方法。