大黄 (Rheum rhabarbarum) 中的芦荟大黄素抑制 RAW264.7 巨噬细胞中脂多糖诱导的炎症反应。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2014 年 5 月 14 日；153(3):846-53。 Epub 2014 年 3 月 29 日。PMID：24685589
摘要作者：胡博阳、张海、孟宪利、王飞、王平
文章所属单位：胡博阳
摘要：民族药理学相关性：大黄（rhubarb）在中国和其他亚洲国家长期以来一直用于治疗炎症。然而，这种药用植物抗炎活性的机制尚不完全清楚。本研究旨在探讨大黄中主要成分蒽醌类化合物的抗炎作用及其抗炎作用的分子机制。
材料和方法：在存在或不存在所检测化合物的情况下，用脂多糖 (LPS) 刺激 RAW264.7 细胞。采用Alamar-Blue法测定RAW264.7细胞的增殖情况。通过格里斯测定法测定一氧化氮（NO）的量。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）和实时定量PCR测定促炎细胞因子的表达。诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、核因子 κBα (IκBα) 抑制剂、细胞外信号调节激酶 (ERK)、p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)、c-Jun NH2 末端激酶 (JNK) 和 Akt/磷酸肌醇通过蛋白质印迹法测定 3-激酶 (PI3K) 蛋白表达水平。
结果：芦荟大黄素显着抑制其产生LPS 刺激的 RAW264.7 细胞中无明显细胞的 NO、白细胞介素 6 (IL-6) 和白细胞介素 1β (IL-1β) 的含量毒性。芦荟大黄素也显着抑制 iNOS、IL-6 和 IL-1β 基因的 mRNA 表达水平。 Western blot 分析显示，芦荟大黄素可抑制 LPS 诱导的 iNOS 蛋白表达、IκBα 降解以及 ERK、p38、JNK 和 Akt 的磷酸化。
结论：这些结果表明，芦荟大黄素是大黄的生物活性成分，通过 LPS 诱导的 RAW264.7 中促炎细胞因子产生减少的可能机制来赋予抗炎作用。通过抑制 NF-κB、MAPK 和 PI3K 通路来抑制巨噬细胞。