文章发布状态：免费摘要标题：
当归多糖通过调节神经元细胞系 HT22 中的 microRNA-10a 减轻脂多糖诱发的炎症损伤。
摘要来源：Artif Cells Nanomed Biotechnol。 2019 年 12 月；47(1)：3194-3201。 PMID：31353963
摘要作者：周尤妮、郭小倩、陈维美、刘军
文章所属单位：周尤妮
摘要：当归多糖（AP）从根部分离的。已在不同的疾病中发现了 AP 的广泛病理活性。然而，AP 在癫痫 (EP) 中的印象仍然不为人所知。该研究试图探讨AP对脂多糖（LPS）引起的HT22细胞炎症损伤的影响。晚期HT22细胞，通过CCK-8测定法监测细胞毒性。利用LPS给予HT22细胞引起炎症损伤，同时考察AP对细胞增殖、凋亡和炎症细胞因子产生的影响。将MicroRNA-10a（miR-10a）抑制剂及其阴性对照一一转染至HT22细胞中，测定miR-10a抑制对LPS和AP处理的细胞的影响。最终检测到NF-κB和JAK2/STAT3通路。在LPS刺激的HT22细胞中，AP促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，并抑制IL-1β、TNF-α和IL-6的产生。此外，AP 提高了给予 LPS 的 HT22 细胞中 miR-10a 的表达。 AP 在 LPS 处理的细胞中的这些功能通过 miR-10a 抑制而逆转。此外，AP 通过增强 miR-10a 阻断 NF-κB 和 JAK2/STAT3 通路。数据证实 AP 通过调节抑制 NF-κB 和 JAK2/STAT3 通路减轻 LPS 诱发的炎症损伤HT22细胞中的miR-10a。