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薏苡仁醇抑制脂多糖诱导的 RAW 264.7 细胞中的 NF-κB、MAPK 通路和 NLRP3 炎症小体激活。
摘要来源：分子。 2020 年 2 月 18 日；25(4)。 Epub 2020 年 2 月 18 日。PMID：32085388
摘要作者：胡玉生、周其余、刘天龙、刘忠杰
文章所属单位：胡玉生
摘要：薏苡仁，一种植物多酚从薏苡仁 (L.var.Stapf) 中提取，尚未对其抗炎作用进行研究。本研究利用脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞模型，观察到薏苡仁醇能有效降低白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子（TNF）-α、一氧化氮 (NO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和环氧合酶（COX）-2，但对抗炎介质IL-10的表达没有影响。此外，我们发现薏苡仁醇可抑制丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)、核转录因子 κ B (NF-κB) 通路和 NOD 样受体蛋白 (NLRP) 3 炎症小体激活。总之，本研究表明薏苡仁醇在体外通过抑制促炎介质的表达而发挥一定的抗炎作用。其作用机制部分与其抑制NF-κB、MAPKs通路和NLRP3炎症小体的激活有关。