杜松。提取物通过减弱 TRIF 依赖性信号传导和炎症小体激活来抑制炎症反应。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2016 年 5 月 31 日；190:91-99。 Epub 2016 年 5 月 31 日。PMID：27260408
摘要作者：Ji-Won Han、Do-Wan Shim、Woo-Young Shin、Myong-Ki Kim、Eun-Jeong Shim、Xiao Sun、Sushruta Koppula、Tack-Joong Kim、Tae -Bong Kang、Kwang-Ho Lee
文章归属：Ji-Won Han
摘要：民族药理学相关性：杜松。 （J.rigida）在亚洲国家用于药用，治疗炎症相关疾病，如神经痛、水肿和痛风。
目的研究：对硬木提取物 (JR) 的抗炎作用及其潜在机制进行了探讨n 体外细胞系和体内代谢疾病模型。
材料和方法：脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW264。采用7只小鼠巨噬细胞在体外研究炎症反应的变化。利用骨髓源性巨噬细胞 (BMDM) 研究 JR 对炎症小体激活的调节作用。采用尿酸钠（MSU）诱导的腹膜炎和高脂饮食（HFD）诱导的2型糖尿病小鼠模型研究JR对体内疗效的影响。
结果：JR 通过减弱促炎细胞因子（包括白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子-α）来抑制 MSU 诱导的体内炎症反应（肿瘤坏死因子-α）。在体外研究中，JR 通过调节含有 CARD (ASC) 寡聚化的凋亡相关斑点样蛋白来抑制 IL-1β 分泌，从而抑制炎症一些激活。 JR 还抑制 RAW264.7 细胞中 LPS 刺激的促炎介质的释放，例如一氧化氮 (NO)、TNF-α 和 IL-6。 JR 的抑制作用是通过调节 JAK1/STAT1 磷酸化的 TRIF 依赖性信号通路来介导的。此外，JR 通过调节血糖和血清 IL-1β 在小鼠模型中显示出对 HFD 诱导的 2 型糖尿病的抑制作用。
结论：< /span>我们的研究结果表明，JR 通过调节关键炎症机制来减弱巨噬细胞中 LPS 刺激和危险信号诱导的炎症反应，为其传统用于治疗各种炎症相关代谢性疾病提供科学支持疾病。