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Farrerol 通过抑制 AKT/NF-κB p65、ERK1/2 和 P38 信号通路缓解脂多糖 (LPS) 诱发的乳腺炎。
摘要来源：
国际分子科学杂志。 2018 年 6 月 14 日；19(6)。 Epub 2018 年 6 月 14 日。PMID：29904013
摘要作者：李彦伟、龚干、郭文进、阚星驰、徐殿文、马禾、付守鹏、刘巨雄
文章所属单位：李彦伟摘要：
Farreol已被证明具有抗炎作用。然而，尚未研究金花醇对乳腺炎的影响。本研究旨在探讨金花醇对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺炎以及LPS诱导的小鼠乳腺上皮细胞（mMECs）炎症反应的作用及机制。体内，LP将S注射到四联体乳头建立小鼠乳腺炎，然后检测farrerol对组织病理学变化、炎症反应以及蛋白激酶B（AKT）、核因子κB p65（NF-κB p65）激活程度的影响，p38，细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）。在体外，用farrerol孵育mMECs 1 h，然后用LPS刺激，然后检测炎症反应和相关信号通路。体内实验结果发现，金花醇可以改善乳腺病理损伤，减弱髓过氧化物酶（MPO）活性，抑制促炎介质的产生以及AKT、NF-κB p65、p38和ERK1/2的磷酸化。体外实验结果还发现，farrerol 可抑制炎症反应及相关信号通路。总的来说，这项研究表明，farrerol 通过抑制炎症反应来抑制 LPS 诱导的乳腺炎的进一步发展。调节 AKT、NF-κB p65、p38 和 ERK1/2 的磷酸化。这些研究结果表明，farrerol 可用作治疗乳腺炎的抗炎药。