文章发布状态：免费摘要标题：
京尼平通过自噬抑制抑制 NLRP3 和 NLRC4 炎症小体激活。
摘要来源：Sci Rep. 2015 Dec 11 ;5:17935。 Epub 2015 年 12 月 11 日。PMID：26659006
摘要作者：余水星、杜崇涛、陈伟、雷倩倩、李宁、齐帅、张晓静、胡贵秋、徐明邓文宇韩，杨勇军
文章归属：于水星
摘要：炎症小体是触发 caspase-1 激活和 IL-1β 的细胞质多蛋白复合物对不同刺激的反应而成熟。尽管炎症小体在宿主防御微生物感染方面发挥着重要作用，但过度活跃的炎症小体是有害的，会导致各种自身炎症性疾病。在当前的研究中，我们证明京尼平抑制 NLRP3 和 NLRC4 炎症小体诱导 IL-1β 产生和 caspase-1 激活。此外，京尼平特异性阻止 NLRP3 介导的 ASC 寡聚化，但不能阻止 NLRC4 介导的 ASC 寡聚化。值得注意的是，京尼平抑制自噬，导致 NLRP3 和 NLRC4 炎性体抑制。 UCP2-ROS 信号传导可能参与京尼平的炎症小体抑制。在体内，我们发现京尼平可抑制 LPS 和明矾诱导的小鼠腹膜炎中 NLRP3 依赖性 IL-1β 的产生和中性粒细胞流量。此外，京尼平通过减少 IL-1β 的产生和中性粒细胞的募集来提供针对鞭毛蛋白诱导的肺部炎症的保护。总的来说，我们的结果揭示了京尼平在抑制炎症性疾病方面的新作用，京尼平在草药医学中已被用作治疗药物几个世纪了。