摘要标题：
分子氢通过靶向线粒体活性氧来抑制巨噬细胞中脂多糖触发的 NLRP3 炎症小体激活。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2016 年 1 月；1863(1):50-5。 Epub 2015 年 10 月 18 日。PMID：26488087
摘要作者：任建东、吴晓波、蒋锐、郝大鹏、刘毅
文章所属单位：任建东
摘要：NLRP3 炎症小体是一种控制细胞因子白介素-1β成熟的细胞内多蛋白复合物，在脂多糖 (LPS) 诱导的炎症级联反应中发挥重要作用。最近，LPS 刺激的巨噬细胞中线粒体活性氧 (mtROS) 的产生被认为是 NLRP3 炎症小体激活过程中的触发因素，而这种激活过程可以被一些线粒体靶向抗氧化剂阻断。称为 ROS scavenger，许多动物实验表明，氢分子 (H2) 对 LPS 诱导的炎症损伤具有治疗作用。由于独特的分子结构，H2可以很容易地靶向线粒体，这表明H2是mtROS依赖性NLRP3炎性体激活的潜在拮抗剂。在这里，我们发现，在小鼠巨噬细胞中，H2 通过清除 mtROS 对 LPS 引发的 NLRP3 炎性体激活表现出显着的抑制活性。此外，H2消除mtROS会抑制mtROS介导的NLRP3去泛素化，这是NLRP3响应LPS刺激的非转录启动信号。此外，H2去除mtROS减少了氧化线粒体DNA的产生，从而减少了其与NLRP3的结合，从而抑制了NLRP3炎性体的激活。我们的研究结果首次揭示了氢分子对LPS引起的抑制作用的新机制。NLRP3 炎症小体激活，凸显了这种新型抗氧化剂在治疗 LPS 相关炎症病理损伤中的应用前景。