N-乙酰半胱氨酸通过减少破骨细胞生成过程中活性氧的形成来恢复骨重塑平衡，从而减轻脂多糖诱导的骨质溶解。
摘要来源：炎症。 2020 年 2 月 26 日。Epub 2020 年 2 月 26 日。PMID：32103436
摘要作者：严光启、郭彦、郭静文、王强、王春雨、王雪
文章所属单位：严光启
摘要：慢性炎症性疾病极大地影响骨骼和牙齿健康。炎症性骨病以溶骨性病变和破骨细胞生成过度为特征，缺乏有效的治疗方法，因此凸显了了解发病机制和开发理想药物的重要性。活性氧 (ROS) 在活化巨噬细胞的先天免疫反应以及骨细胞的生理信号传导中发挥着重要作用。持续（OC）分化。 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 是一种有效的 ROS 清除剂，也是治疗以 ROS 生成过多为特征的疾病的潜在选择。然而，NAC 是否可以保护生理性骨重塑免受体内炎症条件的影响很大程度上尚不清楚。我们对脂多糖（LPS）诱导的炎症性骨溶解小鼠模型应用NAC治疗，发现NAC可以减轻骨侵蚀并保护小鼠免受LPS诱导的骨溶解，这是由于对破骨细胞生成的抑制作用和对成骨的刺激作用。此外，体外研究表明，在OC前体（pre-OCs）中，LPS刺激OC标记基因的表达，例如抗酒石酸酸性磷酸酶5型（Acp5）、组织蛋白酶K（Ctsk）、OC刺激性跨膜蛋白（由于NAC预处理，树突状细胞特异性跨膜蛋白（Dc-stamp）和活化T细胞核因子1（NFATc1）均减少，从而产生不利影响影响 OC 功能，包括 F-肌动蛋白环形成和骨吸收。进一步的机制研究表明，NAC 可阻断巨噬细胞和前 OC 中 LPS 诱导的 ROS 形成，从而切断炎症性骨溶解过程中 LPS 刺激的自分泌/旁分泌机制。我们的研究结果表明，NAC 通过消除 LPS 刺激的破骨细胞生成过程中 ROS 的形成来减轻炎症性骨溶解，并为治疗炎症性骨病提供了一种潜在的治疗方法。