摘要标题：
倍半萜内酯小白菊内酯通过抑制 Toll 样受体 4 介导的 Akt、mTOR 和 NF-κB 通路激活来减弱炎症介质的产生。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2015 年 9 月；388(9):921-30。 Epub 2015 年 5 月 15 日。PMID：25971793
摘要作者：Yoon Jeong Nam、Da Hee Lee、Min Sung Lee、Chung Soo Lee
文章所属单位：Yoon Jeong Nam
摘要：微生物产物脂多糖已被证明参与炎症性皮肤病的发病机制。小白菊提取物中存在的小白菊内酯已被证明具有抗炎作用。然而，小白菊内酯对 Akt/mTOR 和 NF-κB 通路激活诱导的角质形成细胞中炎症介质产生的影响尚未研究。使用人类角质形成细胞，我们研究了部分的效果Henolide 对与 Toll 样受体 4 介导的 Akt/mTOR 和 NF-κB 通路相关的炎症介质产生的影响，这些通路调节参与免疫和炎症反应的转录基因。小白菊内酯、Akt 抑制剂、Bay 11-7085 和 N-乙酰半胱氨酸均减弱脂多糖诱导的 IL-1β 和 PGE2 的产生、环氧合酶水平的增加、活性氧簇的形成、Toll 样受体水平的增加-4，以及角质形成细胞中 Akt/mTOR 和 NF-κB 的激活。结果表明，小白菊内酯似乎通过抑制 Toll 样受体 4 介导的 Akt、mTOR 和 NF-κB 通路激活来减弱角质形成细胞中脂多糖刺激的炎症介质的产生。信号转导途径的激活似乎受到活性氧的调节。小白菊内酯似乎可以减轻微生物产物介导的炎症性皮肤病。