研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

柴胡皂苷 B2 通过 LPS 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中 IKK/IκBα/NF-κB 信号失活来抑制炎症反应。

炎症。 2019 年 2 月；42(1):342-353。 PMID：30251218

Ji-Sun Shin、Ho-Taek Im、Kyung-Tae Lee

Ji-Sun Shin

柴胡（伞形科）作为传统药物在东亚地区已被广泛用于治疗炎症性疾病。虽然柴胡皂苷是B. falcatum的主要生物活性分子，但关于柴胡皂苷B(SSB2)的生物活性信息却很少。本研究旨在评估 SSB2 在 LPS 诱导的 RAW 264.7 巨噬细胞中的抗炎活性及其相关机制。 SSB2 通过 s 抑制一氧化氮 (NO)、前列腺素 E (PGE)、肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 (IL)-6 和 IL-1β 的释放抑制 LPS 诱导的巨噬细胞中诱导型 NO 合酶 (iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2)、TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的 mRNA 水平。 SSB2 通过抑制 p65 和 p50 核转位、抑制 κBα (IκBα) 降解以及 IκB 激酶 β (IKKβ) 磷酸化和活性，阻断 LPS 诱导的 DNA 结合和核因子 kappa B (NF-κB) 转录活性。在 IKKβ 过表达细胞中，SSB2 显着抑制 IKKβ 依赖性 NF-κB 转录活性。此外，SSB2 还能降低 p38 和细胞外信号调节激酶 1/2 (ERK1/2) 的磷酸化。 SSB2 通过干扰 IKKβ 和 IκBα 激活，有效抑制 LPS 诱导的促炎介质释放，从而阻止 NF-κB 激活。我们的数据表明 SSB2 可能成为炎症相关疾病的潜在治疗应用。