桉树油及其成分 1,8-桉树脑抑制肺巨噬细胞的炎症和感染反应：模式识别受体 TREM-1 和 NLRP3（MAP 激酶调节因子）的作用MKP-1 和 NFκB。
摘要来源：PLoS One。 2017；12(11)：e0188232。 Epub 2017 年 11 月 15 日。PMID：29141025
摘要作者：Niket Yadav、Harish Chandra
文章隶属关系：Niket Yadav
摘要：传统医学中使用的桉树油 (EO) 继续证明对呼吸系统疾病的芳香疗法有用；然而，关于其作用机制和活性成分的信息很少。在这个方向上，我们使用 mu肺肺泡巨噬细胞 (AM) 细胞系 MH-S。在 LPS 诱导的 AM 炎症模型中，EO 预处理显着降低（P≤0.01 或 0.05）促炎介质 TNF-α、IL-1（α 和 β）和 NO，尽管降低的速率和程度; 1,8-桉叶素可减少 IL-1 和 IL-6。在分枝杆菌感染AM模型中，EO预处理或处理后显着增强（P≤0.01）吞噬细胞活性和病原体清除。 1,8-桉树脑还显着增强了病原体清除率，但吞噬活性没有显着改变。 EO 或 1,8-桉树脑预处理可在不同水平上减弱 LPS 诱导的炎症信号传导途径，同时减少炎症反应。在参与 LPS 信号传导的模式识别受体 (PRR) 中，TREM 通路表面受体 (TREM-1) 显着下调。重要的是，预处理显着下调（P≤0.01）炎症小体的细胞内PRR受体NLRP3，这与 IL-1β 分泌的减少一致。在这些 PRR 通路共享的下游信号级联中，转录因子 NF-κB 和 p38 的磷酸化显着减弱（但其他两种 MAP 激酶 ERK1/2 和 JNK1/2 的磷酸化增加）。 1,8-桉树脑显示出相似的总体趋势，但对 NF-κB 和 JNK1/2 的作用相反。在这种情况下，任一预处理都会导致 MKP-1 磷酸酶（MAPK 的负调节因子）显着下调。总的来说，我们的结果表明，EO 和 1,8-桉树脑的抗炎活性是通过选择性下调 PRR 通路来调节的，包括 PRR 受体（TREM-1 和 NLRP3）和常见的下游信号级联伙伴（NF-κB、 MAPK、MKP-1）。据我们所知，这是第一份关于 TREM-1 和 NLRP3 炎症小体通路以及 MAPK 负调节因子 MKP-1 在 EO 和其成分1,8-桉树脑。