Zingiber zerumbet 中的 Zerumbone 通过 p38 MAPK/JNK-IκB/NF-κB 通路改善急性肺损伤小鼠模型中脂多糖诱导的 ICAM-1 和细胞因子表达。
摘要来源：
中国生理学杂志。 2018 年 6 月；61(3):171-180。 PMID：29962177
摘要作者：Chien-Ying Lee、Shih-Pin Chen、Chun-Hung Su、Yung-Chuan Ho、Ming-Ling Yang、Shiuan-Shinn Lee、Rosa Huang-Liu、Ching-Ping Yang、Chun-陈荣、关玉祥
文章来源：李建英
摘要：急性肺损伤（ALI）是一种发病率和死亡率较高的临床综合征，主要由革兰氏阴性菌引起。 - 阴性细菌。然而，有效的 ALI 治疗策略尚未制定。 Zerumbone 是一种从 Zingiber zerumbet Smith 中分离出来的倍半萜烯，具有多种有利的生物效应，例如抗氧化、抗炎和抗溃疡。预处理of zerumbone 抑制脂多糖 (LPS) 诱导的动脉血气交换、中性粒细胞浸润和肺血管通透性增加。 LPS 诱导的细胞间粘附分子 1 (ICAM-1) 的表达受到浓度低于血管细胞粘附分子 1 (VCAM-1) 浓度的 Zerumbone 的抑制。此外，促炎细胞因子，如白细胞介素 (IL)-1β 和巨噬细胞炎症蛋白 (MIP)-2 被 zerumbone 抑制。 zerumbone 还可减少核因子 (NF)-κB（一种促炎转录因子）的磷酸化和 κB 抑制剂 (IκB)（一种 NF-κB 抑制剂）的降解。此外，我们发现zerumbone对p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和c-Jun NH2末端激酶（JNK）磷酸化的抑制浓度低于细胞外信号调节激酶（ERK）。总之，Zerumbone 可能是 ALI 的潜在保护剂，可能通过 ICAM-1 的表达、IL-1β 和 MIP-2。 zerumbone 的保护机制是通过逆转 p38 MAPK/JNK-IκB/NF-κB 通路的激活。