研究类型：

动物研究

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Ameliorative Effect of Berberine on Neonatally Induced Type 2 Diabetic Neuropathy via Modulation BDNF，IGF-1，PPAR-γ和AMPK表达式。

剂量响应。 2019 Jul-Sep; 17（3）：1559325819862449。 EPUB 2019年7月16日。PMID： 31360147 Guo，Nanwei Tong

guangju zhou

新生儿 - 链霉菌素（N-STZ）诱导的糖尿病模仿大多数2型2型糖尿病（T2DM）临床疗法的临床病理学症状。据报道，小berberine是一种植物生物碱，具有抗糖尿病，抗氧化剂，抗炎和神经保护势。本研究的目的是研究BE的潜力通过评估各种生化，电生理学，形态学和超微结构研究，针对N-STZ诱导的疼痛糖尿病外周的多发性神经病。 STZ（90 mg/kg腹膜内）在2天（10-12 g）的年龄在2天（10-12 g）的年龄中产生2型糖尿病。在6周确认神经病后，用小鼠（10、20和40 mg/kg）治疗大鼠。 N-STZ的给药会导致T2DM诱导的神经性疼痛反映出因痛痛，异常性和运动以及感觉神经传导速度的显着改变（.05），而小ber碱（20和40 mg/kg）的治疗显着减轻了这些改变（.05）。 berberine治疗显着抑制（.05）STZ诱导的醛糖还原酶，糖化血红蛋白，血清胰岛素，肝胆固醇和甘油三酸酯水平的改变。 Berberine显着减轻了氧化硝化应激和降低的Na-K-ATPase和脉搏OX水平（.05）。它也是明显下调（.05）神经肿瘤坏死因子-α（TNF-α），白介素（IL）-1β和IL-6信使RNA（mRNA）以及蛋白质表达式。链霉菌素诱导的脑衍生神经营养因子（BDNF），胰岛素样生长因子（IGF-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的下调mRNA表达显着上调（.05）。 Western印迹分析表明，STZ诱导的单磷酸蛋白激酶（AMPK; THR-172）和蛋白质磷酸酶2C-α蛋白表达的改变在背根神经节中受到berberine抑制。它还减弱了STZ坐骨神经引起的组织学和超微结构改变。总之，berberine通过调节促炎性细胞因子（TNFα，IL-1β和IL-6），氧化氮氮应激，对N-STZ诱导的糖尿病周围神经病变发挥神经保护作用。T2DM期间的IRED异常性异常，痛觉过敏和神经传导速度。