研究类型：

体外研究

文章摘要：

摘要标题：

apigetrin通过衰减内质网应力来改善链霉菌素诱导的胰腺β细胞损害。

体外细胞Dev Biol Anim。 2020年9月； 56（8）：622-634。 EPUB 2020年9月8日。PMID： 32901429 小Qiu，Ruixia Liu，Yitian Li，Qing Gao，Ning Wang

rui Zhang

糖尿病的发病机理与胰腺β-Cells的功能障碍有关。为了改善β细胞功能障碍，它引起了从天然植物中搜索药理学剂的极大兴趣。这项研究探讨了天然植物中存在的类黄酮Apigetrin的保护作用，以抗链唑辛（STZ）诱导的RINM5F细胞中的细胞损伤和潜在的机制。发现Apigetrin抑制细胞内活性氧的升高LEVELS，恢复抗氧化剂酶的损害，并在经STZ处理的胰腺β-细胞中恢复氧化还原稳态的破坏。此外，在分析凋亡亚型人群和裂解聚（ADP-核糖）聚合酶和caspase-3的蛋白质表达中，对Apigetrin的治疗显着抑制了STZ诱导的凋亡。此外，apigetrin减弱了STZ诱导的内质网（ER）应激，这是由ER应激生物标志物减少所指示的，包括线粒体钙的过载，葡萄糖调节的蛋白质78的增加，增加了蛋白质激酶RNA酶的磷酸化和蛋白酶RNA酶的磷酸化和下层的磷酸化磷酸化和下层的磷酸化磷酸化2） CASPASE-12，CCAAT/增强剂结合蛋白同源蛋白的上调，以及剪接的X-box结合蛋白1的诱导。此外，用4-苯基丁酸预处理（经典的ER应激抑制剂）增强了这些异教徒的这些有益作用。结论这些结果表明，Apigetrin可以通过缓解氧化应激和ER应激来改善STZ诱导的胰腺β细胞损害，并支持Apigetrin在开发糖尿病的新型疗法中的应用。