丹参酮 IIA 通过 circ_0000231/miR-590-5p/TXNIP 轴抑制 NF-kapaB 通路，减轻 ox-LDL 诱导的内皮细胞损伤。
摘要来源：Chem Biol药物设计。 2023 年 11 月 13 日。Epub 2023 年 11 月 13 日。PMID：37955049
摘要作者：朱晨、赵家爱、王思旺、李强
文章所属单位：朱晨
摘要：丹参酮IIA (TSIIA) 在动脉粥样硬化 (AS) 进展中表现出抑制功能，而环状 RNA (circRNA) 是 AS 的关键调节因子。然而，TSIIA 和 circ_0000231 在 AS 发病机制中的关系仍不清楚。本研究采用氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）建立AS细胞模型。 ox-LDL 的治疗抑制细胞生长，但促进细胞凋亡、炎症和氧化应激。然后，TSIIA 被证明可以减轻 ox-LDL 诱导的内皮损伤。此外，还有保护作用TSIIA 对 ox-LDL 诱导的内皮细胞损伤的作用被 circ_0000231 逆转。 Circ_0000231 被鉴定为 miR-590-5p 海绵。此外，miR-590-5p 下调恢复了 TSIIA 对内皮细胞功能的保护。此外，circ_0000231被发现通过靶向miR-590-5p上调硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）水平。与 ox-LDL 和 TSIIA 共同治疗后，TXNIP 过表达减轻了 circ_0000231 敲低的调节功能。 TXNIP 上调恢复了 TSIIA 在 ox-LDL 诱导的细胞损伤中的抑制调节。此外，TSIIA 通过下调 circ_0000231 来调节 miR-590-5p/TXNIP 轴，从而灭活 NF-kapaB (NF-κB) 信号通路。这些结果表明，TSIIA通过circ_0000231/miR-590-5p/TXNIP影响NF-κB通路，抑制ox-LDL诱导的内皮细胞AS进展。