丹参酮 IIA 抑制人巨噬细胞中胆固醇的积累-自然健康资源网-健康你好

丹参酮 IIA 抑制人巨噬细胞中胆固醇的积累

发布日期：2014年01月31日

研究类型：

体外研究

文章摘要：

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摘要标题：

丹参酮 IIA 抑制人类巨噬细胞中的胆固醇积累：血红素加氧酶-1 的作用。

摘要来源：

J Lipid Res。 2014 年 2 月；55(2):201-13。 Epub 2013 年 12 月 3 日。PMID：24302760

摘要作者：

刘志平、王娇娇、黄二文、高思、李红、陆静、田昆明、Peter J Little、沉晓燕、徐锁文、刘培清

文章来源：

刘志平

摘要：

新生内膜中泡沫细胞的积累是动脉粥样硬化的关键事件。我们之前证明丹参酮 IIA (Tan) 是一种从丹参中提取的亲脂性生物活性化合物，可抑制实验性动脉粥样硬化形成，但详细机制尚不完全清楚。在这项研究中，我们寻找ht 探讨 Tan 对巨噬细胞泡沫细胞脂质积累的潜在影响及其潜在分子机制。我们的数据表明，Tan 治疗减少了载脂蛋白 E 缺陷小鼠的巨噬细胞含量、胆固醇积累和动脉粥样硬化斑块的形成。在人类巨噬细胞中，Tan 通过抑制 oxLDL 摄取和促进胆固醇流出，改善氧化低密度脂蛋白 (oxLDL) 引发的泡沫细胞形成。从机制上讲，Tan 通过激活细胞外信号调节激酶 (ERK)/核因子-红细胞，显着降低载脂巨噬细胞中 A 类清道夫受体的表达，并增加 ATP 结合盒转运蛋白 A1 (ABCA1) 和 ABCG1 的表达2 相关因子 2 (Nrf2)/血红素加氧酶-1 (HO-1) 途径。 Tan 处理诱导 Nrf2 磷酸化和核转位，随后增加 HO-1 的表达，而这些作用被特异性消除。fic ERK 抑制剂 PD98059 和 U0126。此外，HO-1 小干扰 RNA 或锌原卟啉（HO-1 抑制剂）消除了 Tan 介导的巨噬细胞脂质积累抑制。我们目前的研究结果表明，一种新的 HO-1 依赖性机制参与了 Tan 对胆固醇平衡的调节。