丹参酮 IIA 的抗动脉粥样硬化作用与抑制 TNF-α 诱导的 VCAM-1、ICAM-1 和 CX3CL1 表达有关。
摘要来源：植物医学。 2014 年 2 月 15 日；21(3):207-16。 Epub 2013 年 10 月 21 日。PMID：24157079
摘要作者：张正杰、褚振福、王超宁、吴晓婷、毕国伟、庞忠辉、黄胜腾文章来源：
张正杰
摘要：丹参酮IIA是丹参中的主要二萜类化合物之一。丹参酮 IIA 对动脉粥样硬化的抑制作用已有报道，但其潜在机制尚不完全清楚。本研究旨在研究丹参酮IIA对单核细胞与血管内皮细胞粘附的抗动脉粥样硬化作用及相关机制。结果表明，丹参酮 IIA 在没有细胞毒性作用的浓度下，剂量依赖性地抑制 THP-1 单核细胞与 TNF-α 刺激的人血管内皮细胞的粘附。 TNF-α在mRNA和蛋白水平上诱导HUVEC中细胞粘附分子（包括VCAM-1、ICAM-1和E-选择素）的表达。丹参酮 IIA 均以剂量依赖性方式显着抑制 VCAM-1 和 ICAM-1 的 mRNA 和蛋白表达，但不抑制 E-选择素。此外，丹参酮 IIA 均可降低 TNF-α 诱导的 fractalkine/CX3CL1 mRNA 表达和可溶性 fractalkine 的水平。我们还发现丹参酮 IIA 显着抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 核转位，这是由于丹参酮 IIA 对 TNF-α 激活的 IKKα、IKKβ、IκB 和 NF-κB 磷酸化的抑制作用所致。作为丹参的主要成分之一，丹参酮IIA单独使用比丹参更能抑制单核细胞与血管内皮细胞的粘附。丹参。总而言之，这些结果证明了丹参酮 IIA 抗炎作用的一种新的潜在机制，即通过抑制 TNF-α 诱导的 IKK/NF 激活来调节 TNF-α 诱导的 VCAM-1、ICAM-1 和 fractalkine 的表达。人血管内皮细胞-κB信号通路。