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金丝桃苷通过oxLDL-LOX-1-ERK通路抑制血管平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白诱导的作用。
摘要来源：
Mol Cell Biochem。 2017 年 9 月；433(1-2):169-176。 Epub 2017 年 4 月 22 日。PMID：28434118
摘要作者：张正宇、张东东、杜宝灵、陈志强
文章所属单位：张正宇
摘要：金丝桃苷是一种主要活性成分传统上用于中药的许多药用植物的成分，具有抗炎、抗氧化和血管保护作用。最近的研究集中在金丝桃苷对高脂血症的保护作用。然而，这些效应背后的分子机制尚不清楚。在这个螺柱中y，在存在或不存在金丝桃苷的情况下，用氧化低密度脂蛋白（oxLDL）体外处理血管平滑肌细胞（VSMC）。采用蛋白质印迹、定量 PCR 和四唑检测检测凝集素样 oxLDL 受体-1 (LOX-1) 表达和细胞外信号调节激酶 (ERK) 激活，并确定 VSMC 活力。结果表明，oxLDL 促进 VSMC 中 LOX-1 表达、ERK 激活和增殖。长时间暴露后，金丝桃苷显着抑制 oxLDL 刺激的作用。然而，它在较短的孵育时间（25 分钟）后直接促进了 ERK 激活。总之，金丝桃苷通过 oxLDL-LOX-1-ERK 通路抑制 VSMC 中 oxLDL 诱导的 LOX-1 表达、ERK 激活和细胞增殖。我们的研究结果表明金丝桃苷在治疗和预防动脉粥样硬化方面具有新的作用。