摘要标题：
藏红花素通过抑制脂质合成和诱导 M2 巨噬细胞极化来减轻冠状动脉粥样硬化。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2018 年 2 月；55:120-127。 Epub 2017 年 12 月 22 日。PMID：29248792
摘要作者：李静、雷洪涛、曹雷、米艳妮、李森、曹永晓
文章所属单位：李静摘要：
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，由脂质水平失衡和动脉壁中富含胆固醇的巨噬细胞积聚引起。藏红花素是藏红花的活性成分。本研究建立了维生素D3（VD3）诱导的大鼠冠状动脉粥样硬化模型，探讨藏红花素对脂质代谢、巨噬细胞极化和炎症蛋白活性的影响。结果表明，藏红花素通过降低内皮素水平来降低血脂水平(ET)、总胆固醇(TC)、低甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)，提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平。藏红花素还通过抑制脂肪生成相关蛋白的表达和升高脂质分解代谢相关蛋白来抑制脂肪生成。此外，藏红花素通过抑制促炎细胞因子的表达和增加抗炎细胞因子的水平来有效减轻炎症。我们进一步发现，藏红花素通过减少 M1 标记（CD40 和 CD11c）并升高 M2 标记（CD68 和 CD206）来促进巨噬细胞极化至 M2 表型。最后，藏红花素强烈抑制 NF-κB p65 的表达及其向细胞核的转位。藏红花素部分抵消了活化 B 细胞核因子 kappa 轻链增强子 (NF-κB) p65 的表达以及 NF-κB p65 过表达引起的细胞核积聚。综上所述，我们的研究表明藏红花素抑制脂肪生成并通过促进 M2 巨噬细胞极化以及可能通过抑制 NF-κB p65 核转位来减轻 VD3 诱导的大鼠冠状动脉粥样硬化模型中的炎症。这项研究表明藏红花素是冠状动脉粥样硬化的潜在治疗策略。