摘要标题：
姜黄素在抗雌激素耐药乳腺癌细胞系 MCF-7/LCC2 和 MCF-7/LCC9 中诱导细胞死亡并恢复他莫昔芬敏感性。
摘要来源：分子。 2013；18(1)：701-20。 Epub 2013 年 1 月 8 日。PMID：23299550
摘要作者：姜敏、黄鸥、张曦、谢作全、沉爱军、刘红春、耿美玉、沉坤伟
文章所属单位：综合乳腺保健中心，上海交通大学医学院附属瑞金医院，上海 200025 [email protected]。
摘要：姜黄素，一种姜黄（Curcuma longa）的主要成分，通过多种信号通路具有潜在的乳腺癌治疗活性。越来越多的证据表明姜黄素可以逆转化疗耐药性ce 并使癌细胞对乳腺癌的化疗和靶向治疗敏感。迄今为止，很少有研究探讨其对抗雌激素耐药乳腺癌的潜在抗增殖作用和耐药逆转作用。因此，在这项研究中，我们研究了姜黄素单独使用以及与他莫昔芬联合使用在已建立的抗雌激素耐药乳腺癌细胞系 MCF-7/LCC2 和 MCF-7/LCC9 中的功效。我们发现姜黄素治疗表现出抗增殖和促凋亡活性，并诱导细胞周期停滞在 G2/M 期。值得注意的是，姜黄素和他莫昔芬的组合导致 MCF-7/LCC2 和 MCF-7/LCC9 细胞的协同生存抑制。此外，我们发现姜黄素针对内分泌耐药细胞中涉及生长维持和耐药性获得的多个信号。在我们的细胞模型中，姜黄素可以抑制促生长和抗凋亡分子的表达，诱导 NF-κB、Src 和 Akt/mTOR 通路失活s 并下调关键的表观遗传修饰因子 EZH2。上述研究结果表明，姜黄素单药以及姜黄素联合内分泌治疗可能对内分泌抵抗性乳腺癌具有治疗作用。