干细胞:它们在乳腺癌发展和治疗耐药中的作用。
摘要来源:Curr Pharm Biotechnol。 2011 年 2 月 1 日;12(2):196-205。 PMID:21044007
摘要作者:A Nicolini、P Ferrari、M Fini、V Borsari、P Fallahi、A Antonelli、P Berti、A Carpi、P Miccoli
文章隶属关系:部门意大利比萨大学内科医学博士。 [电子邮件受保护]
摘要:大约 20%来自原发性乳腺肿瘤的总细胞可以在非肥胖糖尿病严重联合免疫缺陷(NOD/SCID)免疫功能低下的小鼠中产生可触及的肿瘤。所有致瘤细胞均源自正常乳腺干细胞。人类乳腺干细胞对致癌突变敏感,在小鼠模型中它们具有相同的特征与乳腺癌干细胞(BrCSC)有相似之处。致瘤性、侵袭、进展和转移是 BrCSC 的进一步特性,可能取决于其 CD44+/CD24- 表型。上皮间质转化(EMT)程序似乎促进了局部侵袭和肿瘤转移。该程序可以通过稳定的遗传改变或通过将癌细胞暴露于周围微环境中存在的因素或通过上调 EMT 诱导转录因子来重新激活。癌细胞对治疗产生耐药性的一个主要解释是,残留肿瘤中具有致瘤潜力的罕见细胞亚群本质上对治疗具有耐药性。与这一假设相一致的是,在人类乳腺肿瘤中,具有 CD44(高)/CD24(低)细胞表面标志物谱的肿瘤起始癌细胞亚群被发现对癌症治疗(化疗、激素和放疗)的抵抗力比其他细胞亚群更强。主要人口较多分化的乳腺癌细胞。 CSC对化疗、激素治疗和放疗耐药的原因也得到了研究,它们为癌症治疗开辟了新的前景。